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非酒精性脂肪性肝炎

我們產品組合涵蓋了從非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的所有慢性肝病進展:肝臟炎癥和纖維化。

法尼醇X受體(FXR)激動劑和TERN-101

FXR是肝臟和小腸中大量表達的一種核受體。膽汁酸(BA)是FXR的天然配體,膽汁酸與FXR的結合以及對FXR的激活對于調節BA合成、脂質代謝、炎癥和纖維化的細胞通路的調控至關重要。科學界普遍認為,FXR激動機制和激活有望成為治療非酒精性脂肪肝病 (NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)的新型治療模式。TERN-101是高效非膽汁酸類FXR激動劑,正在開發用于治療NASH。海報

氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)抑制劑和TERN-201

SSAO又名血管粘附蛋白-1 (VAP-1),是具有雙重功能的胺氧化酶,可促進白細胞在肝臟中的募集,并能導致氧化應激增加、炎癥和肝臟纖維化。表面SSAO水平在炎性組織的血管結構中有上調,可溶性SSAO水平在NASH患者中有升高。抑制SSAO有望成為治療NAFLD、NASH和其他慢性纖維化肝病的有效藥物。TERN-201是強效SSAO抑制劑,通過減少氧化應激和白細胞肝內募集,有用于治療NASH的潛力。海報

甲狀腺激素受體β (THR-β)激動劑

肝臟脂質合成過剩會導致肝臟脂肪堆積和脂肪性肝炎。 脂肪變性是NAFLD的早期驅動因素,并最終引發NASH。 甲狀腺激素可調節包括肝臟在內的多種組織中的血漿膽固醇、甘油三酯及脂質的代謝。選擇性激活肝臟中的甲狀腺激素受體將有望調節與NASH相關的脂質代謝失調。肝臟脂肪變性的減輕有可能顯著改善NASH,因為它消除了炎癥的關鍵驅動因素。拓臻正在尋求一種新的治療方法,以選擇性激活肝臟中的甲狀腺激素受體β(THR-β)。

凋亡信號調節激酶1 (ASK1)抑制劑

凋亡信號調節激酶1(ASK1)是絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成員,可被多種因素激活,包括氧化應激和內質網應激,并導致下游p38和c-Jun 氨基末端激酶(JNK)通路被激活。在NASH患者的肝臟中發現ASK1通路被激活,可誘導一系列應激反應,從而加重肝臟炎癥、細胞凋亡和纖維化。拓臻正在探索對ASK1進行藥理學抑制,以期作為治療NAFLD和NASH患者的新方法。

關于非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的重癥類型,由肝臟中脂肪過多堆積所導致。NASH可導致慢性肝臟炎癥和肝細胞損傷,且可導致纖維化、肝硬化,最終導致肝癌或肝功能衰竭。全球NAFLD和NASH發生率正快速攀升,與肥胖發生率攀升有關。據估計,中國成人群體中15%有NAFLD。 這些患者中,估計有20%將發生 NASH。目前尚無藥物核準用于治療NASH。

研發管線
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